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Huit mois au contact d’Ostertagia pour s’immuniser

Le temps d’infestation des génisses au pâturage avant le premier vêlage détermine le niveau d’immunité acquis par l’adulte face au parasite.

Pour expliquer le cycle des strongles digestifs, prenons pour modèle Ostertagia qui a le plus de conséquences économiques, pathologiques et économiques en élevage.

La température régule la vitesse de développement

La première phase est externe. Après excrétions des œufs dans les bouses, une larve L1 va éclore. Cette dernière subira deux transformations sur la pâture pour évoluer en forme infestante : la L3. Cette phase externe est fonction des conditions météorologiques, de la présence d’oxygène, d’humidité et de la température. La température est toutefois le facteur essentiel qui régule la vitesse de développement. Ainsi, à 22 °C (au sol et au soleil), la phase exogène d’Ostertagia, de l’œuf au stade L3, dure entre 5 et 7 jours. Mais celle-ci est fortement ralentie dès que le thermomètre descend (doublée pour 5 °C de moins). Ce cycle est même stoppé quand il fait très froid.

Dr Tanguy Rault
Dr Tanguy Rault

Sur le terrain, on constate ainsi une variabilité importante de la durée et du nombre de cycles selon les années et la situation géographique.  « La phase interne débute quand les larves L3 sont ingérées par le bovin lors du pâturage. Une fois dans la caillette, elles muent en L4 dans les glandes digestives puis en L5 ou pré-adultes dans la lumière de la caillette. Suite à la reproduction, les femelles vont pondre des œufs qui, après transit dans tout le tube digestif, seront excrétés dans les bouses », détaille Dr Tanguy Rault.

Calcul du temps de contact effectif

Comme l’acquisition de l’immunité est progressive (elle nécessite plusieurs mois de contact avec les larves L3), les génisses de 1re et 2e saison de pâture sont moins bien protégées contre les infestations et risquent des pertes zootechniques. Par contre, si le pâturage en génisse a été suffisant et bien mené, les adultes sont des animaux immuns et les traitements seront réduits. Même si ce niveau d’immunité des laitières varie en fonction des troupeaux et des individus.

Dans la conduite des jeunes, l’enjeu est donc de trouver un compromis entre l’acquisition (et l’entretien) d’une immunité contre les strongles gastro-intestinaux et l’apparition de symptômes (clinique) et de conséquences zootechniques trop importantes. On retient que l’objectif minimum est un temps de contact effectif (ou TCE) avec les larves L3 (infestantes) de 8 mois avant le premier vêlage. Sont à exclure de ce calcul les périodes de sécheresse (baisse naturelle de la charge parasitaire), le temps de rémanence d’un traitement antiparasitaire (à privilégier sur les périodes les plus à risque) et les moments d’apport important de fourrages au champ (qui limite le pâturage et donc l’ingestion de larves). Attention, si plusieurs mises à l’herbe ont lieu sur l’élevage en fonction de l’âge, il faudra calculer un TCE pour chaque lot d’animaux.

« Retenons que plus le TCE est élevé, plus le niveau d’immunité acquis au premier vêlage est bon. Aujourd’hui, on estime communément qu’un TCE de 8 mois permet une bonne résistance de l’animal aux strongles, notamment. Mais ce repère est susceptible d’être affiné dans les prochaines années en fonction des avancées scientifiques. » 

L’hypobiose
En cas de conditions difficiles (baisse des températures extérieures, sécheresse, réduction de la photopériode, immunité de l’hôte), Ostertagia ostertagi a une arme secrète : l’hypobiose. Parfois jusqu’à 6 mois, les larves L4 se cachent, immobiles et inactives (phénomène de ralentissement métabolique), en s’enkystant dans les glandes muqueuses de la caillette. Lors du retour de températures correctes, la levée de l’hypobiose donne lieu à une reprise du cycle de développement du parasite : cette sortie brutale des L4 de la muqueuse gastrique peut s’accompagner de symptômes marqués, diarrhée notamment, (pouvant aller jusqu’à la mort de l’animal en cas d’infestation massive). Cette pathologie est désignée comme Ostertagiose de type II.
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